Estudian mecanismos de muerte neuronal
| Autor | Antimio Cruz |
La producción en exceso de una proteína llamada Beta-amiloide, que se encuentra de manera natural en el cuerpo humano, puede ser una de las causas principales de muerte neuronal y aparición del mal de Alzheimer, de acuerdo con estudios del Instituto de Investigaciones Biomédicas de la UNAM, encabezados por Ana Clorinda Arias Alvarez.
Este equipo de científicos mexicanos ha corroborado los resultados obtenidos en diversos laboratorios de todo el mundo, trabajando con cultivos de neuronas humanas y con ratas vivas para identificar los mecanismos por los cuales esta proteína provoca la muerte de células del cerebro y cuáles compuestos pueden protegerlas.
Los investigadores identificaron que cuando se desarrolla la enfermedad de Alzheimer hay una presencia excesiva de la proteína Beta-amiloide, que genera placas amorfas en el cerebro de los pacientes y provoca alteraciones en las terminales nerviosas, responsables de la comunicación interneuronal, y en las propias neuronas.
"Una de las hipótesis que estamos manejando es que toda la neurona puede morir en presencia de cantidades tóxicas de Beta-amiloide y bajo ciertas condiciones", explicó Arias Alvarez. "Pensamos que en los pacientes con enfermedad de Alzheimer el defecto puede ocurrir inicialmente en las terminales nerviosas, y luego puede propagarse al resto de la neurona".
"Puede ocurrir que el Beta-amiloide sea tóxico para la neurona en su conjunto pero que, dependiendo de su localización y en momentos iniciales del padecimiento, las partes más afectadas sean las terminales nerviosas", indicó la investigadora.
El daño a las terminales nerviosas y a la neurona en su conjunto impide la sinapsis, función necesaria para la transmisión de impulsos eléctricos y el desempeño de las funciones cerebrales, entre ellas la memoria.
Aunque no cumple ninguna función conocida en el cuerpo humano, la proteína Beta-amiloide se genera en las neuronas, ya que se deriva de una proteína llamada precursora del Beta-amiloide, que aparentemente funciona como un receptor celular de reconocimiento.
En condiciones normales, la precursora llega por la acción de ciertas enzimas, pero las cantidades de Beta-amiloide que se liberan en el cerebro son tan pequeñas que son destruidas por células fagocitas llamadas microglía. Sin embargo, hay alteraciones metabólicas, sobre todo durante la vejez o por mutaciones de algunos genes, que pueden aumentar la producción de esa proteína dañina para las neuronas.
"El Beta-amiloide...
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